Επιστήμονες στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ εντόπισαν έναν νέο τύπο Τ-κυττάρου που καταπνίγει τις επιθέσεις σε υγιείς ιστούς, ένα εύρημα που θα μπορούσε να ανοίξει το δρόμο σε θεραπείες ασθενειών πολύ διαφορετικών μεταξύ τους, όπως ο λύκος και ο καρκίνος.
Οι ανοσολόγοι γνωρίζουν ήδη ότι τα ποντίκια και οι άνθρωποι αναπτύσσουν έναν τύπο Τ – ρυθμιστικών κυττάρων – ένα υποσύνολο που ονομάζεται Tregs που φέρει την πρωτεΐνη CD4 T – που καταστέλλει τις αυτοάνοσες επιθέσεις.
Ο νέος τύπος κυττάρων που ανακάλυψαν οι ερευνητές, ανήκουν σε μια κατηγορία Τ- κυττάρων που διακρίνονται από μια διαφορετική επιφανειακή πρωτεΐνη, την CD8. Τα CD8 Τ – κύτταρα είναι πιο γνωστά για τη θανάτωση μολυσμένων ή καρκινικών κυττάρων, αλλά σε ποντίκια. Αν και οι ερευνητές υποψιάζονταν από καιρό ότι οι άνθρωποι έχουν παρόμοια κύτταρα, η ύπαρξή τους δεν είχε επιβεβαιωθεί. Ένα εμπόδιο ήταν ότι οι άνθρωποι δεν παράγουν τους διακριτούς υποδοχείς που σηματοδοτούν το υποσύνολο των κυττάρων CD8 στα ποντίκια. Ωστόσο, ορισμένα ανθρώπινα CD8 Τ κύτταρα επιδεικνύουν συγκρίσιμους υποδοχείς, τις πρωτεΐνες KIR.
Για να προσδιορίσουν εάν αυτά τα ανθρώπινα κύτταρα είναι ανοσοαναστολείς, η επικεφαλής της μελέτης Jing Li και οι συνεργάτες της μέτρησαν αρχικά την ποσότητά τους σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, ο Λύκος και η Κοιλιοκάκη.
Βρέθηκε ότι τα εν λόγω κύτταρα ήταν πιο κοινά στο αίμα των ασθενών παρά στο αίμα υγιών ανθρώπων.
Η έρευνα έδειξε επίσης ότι οι μεγαλύτερες συγκεντρώσεις αυτών των κυττάρων βρίσκονταν στα μέρη του σώματος που είχαν υποστεί τη μεγαλύτερη βλάβη από την ασθένεια, όπως οι αρθρώσεις στα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα και το λεπτό έντερο στα άτομα με κοιλιοκάκη.
Οι ερευνητές εντόπισαν παρόμοιες αυξήσεις των Τ-κυττάρων που παράγουν KIR σε άτομα που καταπολεμούν τις λοιμώξεις, ειδικά τον πανδημικό κορονοϊό. Ο αριθμός των κυττάρων ήταν επίσης αυξημένος σε ασθενείς με γρίπη. Για να διερευνήσουν τον ρόλο των κυττάρων στην αυτοανοσία, οι επιστήμονες επιχείρησαν να αντιμετωπίσουν την κοιλιοκάκη, μια φλεγμονή του λεπτού εντέρου που προκαλείται από τις πρωτεΐνες γλουτένης στο ψωμί και σε άλλα τρόφιμα με βάση τα δημητριακά. Στις μελέτες κυτταροκαλλιέργειας, η Li και οι συνεργάτες της βρήκαν, ότι ανθρώπινα CD8 Τ κύτταρα που φέρουν πρωτεΐνες KIR σκότωσαν τα βοηθητικά Τ κύτταρα που ανιχνεύουν τη γλιαδίνη. «Αυτό άνοιξε πραγματικά ένα παράθυρο για να κατανοήσουμε τη βιολογία αυτών των κυττάρων [KIR+]», είπε η Li.
Για να μάθουν πόση προστασία παρέχουν τα κύτταρα έναντι της αυτοανοσίας, η Li και οι συνεργάτες της ανέλυσαν γενετικά τροποποιημένα ποντίκια που είχαν από 50% έως 75% λιγότερα κατασταλτικά κύτταρα CD8 από το κανονικό.
Μετά την έκθεση σε ορισμένους ιούς που μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοση νόσο, τα τρωκτικά ανέπτυξαν σημάδια βλάβης όπως φλεγμονή των νεφρών. Αντίθετα, τα ποντίκια ελέγχου με πλήρες συμπλήρωμα κατασταλτικών CD8 Τ κυττάρων δεν έδειξαν στοιχεία αυτοάνοσων νοσημάτων μετά από μολύνσεις.
