Στο Αμερικάνικο Συνέδριο Ογκολογίας (ASCO 2026) ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της μελέτης φάσης III TALAPRO-3 που αξιολογεί την προσθήκη του PARP αναστολέα talazoparib στο νεότερο αντιανδρογόνο ενζαλουταμίδη και στον κλασικό ανδρογονικό αποκλεισμό (ADT) σε ασθενείς με μεταστατικό ορμονοευαίσθητο καρκίνο του προστάτη με μεταλλάξεις στα γονίδια επιδιόρθωσης του ομόλογου ανασυνδυασμού του DNA. Ο Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, τ. Πρύτανης ΕΚΠΑ) και η Δρ. Αγγελική Ανδρικοπούλου αναφέρουν ότι οι μεταλλάξεις στα γονίδια του ομόλογου ανασυνδυασμού οδηγούν στην ανεπάρκεια αυτού του μηχανισμού με αποτέλεσμα τα κύτταρα να μην μπορούν να επιδιορθώσουν αποτελεσματικά τις βλάβες του DNA προκαλώντας γενωμική αστάθεια. Τα καρκινικά κύτταρα με ανεπάρκεια του ομόλογου ανασυνδυασμού βασίζονται σε εναλλακτικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης. Αυτό αξιοποιείται κλινικά μέσω των αναστολέων PARP (π.χ. Olaparib, Talazoparib) που καταστρέφουν εκλεκτικά τα μεταλλαγμένα καρκινικά κύτταρα αφαιρώντας τον εναλλακτικό μηχανισμό επιδιόρθωσης στον οποίο βασίζονται τα κύτταρα αυτά. Στην μελέτη TALAPRO-3 ο συνδυασμός του PARP αναστολέα talazoparib μαζί με ενζαλουταμίδη και ανδρογονικό αποκλεισμό μείωσε τον κίνδυνο υποτροπής κατά 52% σε σύγκριση με την καθιερωμένη θεραπεία με ενζαλουταμίδη στους ασθενείς με μεταστατικό ορμονοευαίσθητο καρκίνο προστάτη και HRR μεταλλάξεις. Το μέσο διάστημα χωρίς υποτροπή της νόσου δεν είχε ακόμη επιτευχθεί στους ασθενείς που έλαβαν το talazoparib έναντι 45,8 μήνες στο σκέλος ελέγχου. Ιδιαίτερα στους ασθενείς με μεταλλάξεις στα γονίδια BRCA1/2 καταγράφηκε μείωση του κινδύνου υποτροπής κατά 63% από την λήψη του φαρμάκου. Το όφελος από την θεραπεία ήταν σημαντικό και για τους ασθενείς με μεταλλάξεις των γονιδίων ATM, BRCA2 και CDK12. Πολύ σημαντικό ήταν επίσης πως το talazoparib σε συνδυασμό με την ορμονική θεραπεία καθυστέρησε σημαντικά την βιοχημική υποτροπή (άνοδο του PSA) και την ανάγκη για επόμενη συστηματική αντικαρκινική θεραπεία.